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Hämatologie № 2


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Anisozytose
Ungleiche Größenverteilung / Größenunterschied der Erythrozyten (Mikro/Makrozyten)
Poikilozytose
das Vorkommen von verschieden geformten Erythrozyten
Akanthozyten/Stachelzellen
spitze Ausläufer eines Erythrozyten infolge eines Missverhältnisses zwischen Zellvolumen und Zellmembran
Jolly-Körperchen
Lila Punkte (DNA Reste), häufig beim Fehlen der Milz
Targetzelle/Mexican Headzelle
Hyperlipidämie, hämolytische Anämie, alkoholtoxisch. Leberschaden, Thalassämie, Sichelzellanämie oder Eisenmangelanämie
Basophile Tüpfelung
basophile Granula = Resten von RNA
Polychromasie
Erythrozyten die mit sauren Farbstoffen (Eosin) und basischen Farbstoffen (Methylenblau) anfärbbar sind
Tränentropfen Erythrozyt/Tear Drop Zelle
Milz- bzw. Knochenmarksanomalie, bestimmte Leukämie Formen
Cabot Ring
nach Splenektomie, oder schwere Störung der Erythropoese
Elliptozyt
bei Hyperlipidämie, bei der seltenen hereditären Elliptozytose
Fragmentozyt/Schistozyt
Akut: Herzklappenfehler, hämolytisch-urämisches Syndrom, Thrombose, Marschhämoglobinurie
Mikrozyt
kleiner Erythrozyt, häufig ohne zentrale Aufhellung
Anulozyt
hypochromer Erythrozyt, starke zentrale Aufhellung → Störung der Hämoglobinsynthese
Makrozyt
ohne zentrale Aufhellung → Alkoholismus, Hepatopathien
Megalozyt
verformter Makrozyt → Vitamin-B12- / Folsäuremangel
Kugelzelle/Sphärozyt
fehlen der bikonkaven Form
Kugelzell-Anämie/Hereditäre Sphärozytose
vererbbarer Defekt, fehlende Proteine in der Ery-Membran
Pilzförmiger Erythrozyt
pincered erythrocyte → Membran Defekt
Stomatozyt
Erythrozyt mit sichtbarer zentralen schlitz Aufhellung → häufig alkoholbedingte Lebererkrankung
Sichelzelle
erbliche Mutation der β-Kette des Hämoglobins und Bildung von Fibrillen
Sichelzellanämie/Drepanozytose
Zellverklumpung → Thrombose, Erys mit kurzer Lebensdauer → hämolytische Anämie
Blutung oder intra/extravasale Hämolyse
Anämie bei normaler Erythrozyten Bildung, aber erhöhter Verlust
intravasale Hämolyse
massive Zerstörung in der Blutbahn
extravasale Hämolyse
Makrophagen der Milz
Eisen, Vitamin B12, Folsäure Mangel
Anämie bei ungenügender Erythrozyten Bildung, unter normalem Verlust
Blutung, Hämolyse (Abbau)
Anämie bei normaler Erythrozyten Bildung, unter vermehrtem Verlust
Eisenmangel
führt zu Hämoglobinbildungsstörung → hypochrome Anämie
Vitamin B12 Mangel
führt zu Zellbildungsstörung → hyperchrome Anämie
Folsäuremangel
führt zu Zellbildungsstörung → hyperchrome Anämie
Hämolytische Anämie RPI > 2
LDH ↑, indirekte Bilirubin ↑, Haptoglobin ↓, Erythrozytenlebenszeit ↓
Normochrome Anämie
Blutung, Hämolyse, Hypo-/Aplasie
Eisenmangelanämie Pathogenese
Gastrointestinale/Menstruationsblutung, Zöliakie, alimentärer Eisenmangel
Eisenmangelanämie Symptome
Mundwinkelrhagaden, brüchige/gerillte Nägel, brüchige Haare
Eisenmangelanämie Kleines Blutbild
Hb, HKT, Ery, Reti =↓; Leuko+Thrombo = n; MCV+MCH = ↓
Eisenmangelanämie Blutausstrich
Mikrozytose, Hypochromie, Anulozytose
Eisenmangelanämie Knochenmark
Blaues Knochenmark =unreife Erythroblasten, ineffektive Erythropoese
Eisenmangelanämie Pathomechanismus
Eisenmangel → Hb-Bildungsstörung = Ery-Bildung↓ und Ery mit Hb↓
Eisenmangelanämie Werte
Hepcidin ↓; Eisen, Ferritin ↓↓; Transferrin ↑
Thalassämie Ursprung
Hereditär oder genuin
Thalassämie Kleines Blutbild
Hb, HKT, Ery, =↓; MCV+MCH+Reti = ↓↓
Thalassämie Blutausstrich
Mikrozytose, Hypochromie, Anisozytose, Targetzellen, Erythroblasten, basophile Tüpfelung
Thalassämie Knochenmark
Blaues Knochenmark =unreife Erythroblasten, ineffektive Erythropoese
Thalassämie Organanomalie
Splenomegalie, Hepatomegalie
α-Thalassämie Pathomechanismus
Es bilden sich β4-Tetramere → werden als Hämoglobin H/ HbH-Zellen bezeichnet
α-Thalassämie Nachweis
molekulargenetisch (PCR), Brillantkresylblau
α-Thalassämie intermedia Knochenmark
ineffektiv, Hämolyse durch vorzeitigen Abbau der HbH-Zellen
α-Thalassämie intermedia Anatomie
Hepatosplenomegalie, Ikterus, Skelettveränderungen
β-Thalassämie Pathomechanismus
α-Kette bindet ersatzweise mit ɣ+δ-Ketten → Es entstehen Hb-F und HbA2
β-Thalassämie Nachweis
Hb-Elektrophorese
β-Thalassämie major Knochenmark
ineffektiv, extravasale Hämolyse durch überzählige α-Ketten in Erythroblasten + Erythrozyten
β-Thalassämie major Anatomie
Monströse Splenomeglie, Hepatomegalie, Skelettveränderung, Bürstenschädel
Megaloblastäre Anämie Ursprung
genuine perniziöse Anämie
Megaloblastäre Anämie Entstehung
durch Vitamin – B12- Mangel/Folsäuremangel → ineffektiv gesteigerte Erythropoese
Megaloblastäre Anämie kl. Chemie
LDH ↑↑, Bilirubin ↑ (Wegen erhöhtem Ery-Abbau)
Megaloblastäre Pathomechanismus
Asynchrone Kernreifung durch Störung der DNA – Synthese
Megaloblastäre Anämie kleines Blutbild
Hb, HKT, Ery, Leuko, Thrombo, Reti = ↓; MCV, MCH = ↑
Megaloblastäre Anämie Blutausstrich
Aniso-/Poikilozytose, Megalozyten, Jolly-Körper, Übersegmentierte neut. Granulz., Thrombozytenanisozytose
Extrinsic-Faktor
Vitamin-B-12 → kann nur mit Intrinsic Faktor im Dünndarm resorbiert werden
Intrinsic-Faktor
Glykoprotein → von Belegzellen des Magens gebildet
Perniziöse Anämie
Antikörper richten sich gegen Belegzellen und Intrinsic-Faktor
Megaloblastäre Anämie Thrombopoese
Durch Kernreifungsstörung: übersegmentierte Megakaryozyten
Megaloblastäre Anämie Granulopoese
Riesenmetamyeloyzten, Übersegmentierte Granulozyten, Zellkerne der eosinophilen können groß/entartet sein
Moelle bleue
viele basophile Zellen, Megaloblasten, Zellen/ Zellkerne groß, Mehrkernigkeit
Blutunganämie Blutbild nach 1Std
alle Werte normal
Blutunganämie Blutbild nach 24Std
Hb, HKT, Ery, Leuko,Thrombo = ↓; MCV, MCH, Reti = n
Blutunganämie Blutbild nach 1Woche
alle Werte normal bis auf Reti ↑
Blutunganämie Knochenmark
Gesteigerte effektive Erythropoese
Sichelzellanämie Ursprung
Sichel-β-Globin ist erblich vorhanden
Sichelzellanämie kleines Blutbild
Hb, HKT, Ery = ↓; MCV, MCH = n; Reti = ↑ Leuko,Thrombo = n bis ↑;
Sichelzellanämie Blutausstrich
Aniso/Poikilozytose, Polychromasie, vereinzelt Erythroblasten, Sichelzellen
Sichelzellanämie Pathomechanismus
Punktmutation → Glutaminsäure Substitution durch Valin in Position 6 der β-Kette
Sichelzellanämie häufigste Form
Homozygote Sichelzellanämie
Homozygote Sichelzellanämie
Schwere Anämie → Gefäßverschlüsse, Organinfarkte in Lunge und Milz, auch Knochen
Homozygote Sichelzellanämie Pathogenese
hämolytische Krisen: Hb↓;Reti↑ Organinfarkte: Lunge/Milz/Knochen
Heterozygote Sichelzellanämie
gutartige Veränderung ohne Anämie
Heterozygote Sichelzellanämie Vorsicht
Bei Anästhesien, Schwangerschaften und Aufenthalt in großen Höhen
Heterozygote Sichelzellanämie Pathogenese
Blutausstrich: n; Hämaturie durch kleine Infarkte der Nierenpapillen
Heterozygote Form Hb-S
liegt zwischen 25% und 45% des gesamten Hämoglobins
Sichelzelltest
Nativblut luftdicht verschließen und mikroskopieren
Sichelzellanämie Nachweis
kein normales Hb-A, nachgewiesen, Hb-F liegt bei 5-15%