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Mikrobiologie № 4


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Stuhlproben
1Probe → Bakterien/Viren; 3Proben → bei Parasitose Verdacht
indizierte Stuhlerregerdiagnostik
blutig/nosokomial/chronisch Diarrhö, schwere Symptome, Immunsuppression
Basisdiagnostik Stuhl
Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, Rota-,Adeno-Astro-, Norovirus
Diarrhoe Sekretionstyp
Erkrankung oberer Dünndarm, wässrig → Vibrio cholerae
Diarrhoe Penetrationstyp
Erkrankung distaler Dünndarm → Enteritis-Salmonellen
Diarrhoe Invasionstyp
Erkranknung Kolon, blut/schleimig → Shigellen
bakterielle Meningitis Erwachsene
Meningokokken, Pneumokokken, H. influenzae
bakterielle Meningitis Neugeborene
B-Streptokokken, E. coli, Listeria monocytogenes
Haemophilus influenzae
gr-, kokkoides, fakultativ anaerobes Stäbchen, kapnophil,
Kapnophilie
Bakterien die CO₂ für ihre Vermehrung benötigen
Kapselserotyp b
Virulentester H.influenzae Kapseltyp → Meningitis Sepsis, Pneumonie
Weitere Haemophilus Arten
Haemophilus ducreyi, H. parainfluenzae
Haemophilus Material
aus Kopf und Lungenbereich
Haemophilus Blutplatte
Klein, durchscheinend, glatt, rund, ɣ-Hämolyse
Haemophilus Bebrütung
auf der Kochblutplatte
Haemophilus Wachstum
benötigt Hämin (X-Faktor) und NAD (V-Faktor), aus hämolysierten Erys
Haemophilus Therapie
Ampicillin (Wenn kein Antibiogramm gemacht wurde)
Haemophilus Biochemie Diagnostik
Vitek, API NH (NH= Neisseria/Haemophilus)
Haemophilus Serologie Diagnostik
OT Agglutinationstest → (Kapselserotyp b), Latextest → Kapselantigene a bis f
Haemophilus Diagnostik Besonderheit
Serologische Diagnostik mit Primärmaterial möglich
Satellit
Haemophilus Wachstum auf Blutagar mit Hilfe von S. aureus als Amme
ATCC
American Type Culture Collection
Haemophilus ducreyi Erkrankung
STD Ulcus molle → Genitalulzera → weicher Schanker
Haemophilus ducreyi Mikroskop
Fischzugartige Anlagerung
Haemophilus ducreyi Therapie
Cephalosporine 3. Generation → Azithromycin
Haemophilus ducreyi Wachstum
benötigt Hämin (X-Faktor)
Gardnerella vaginalis
gr+ (erscheint gr- bzw. gramlabil), klein, pleomorphes Stäbchen,
Gardnerella Erkrankung
Fluor vaginalis
Gardnerella Bebrütung
Kochblutplatte, und CO₂ (ist kapnophil)
Clue cells
Gardnerella auf Epithelzellen im Mikroskop
Gardnerella Therapie
Mit Metronidazol Antibiotikum
Metronidazol
Gruppe der Nitroimidazole, wirkt gegen obligate anaerobier und Parasiten
Gardnerella Blutplatte
feine Hämolysezone (Menschenblut Agar)
Gardnerella Pathogenese
vermehrt sich wenn Lactobacillus vermindert und pH > 4,5 steigt
HACEK-Gruppe
Gruppe aus gr-, schlecht anzüchtbarer Endokarditiserregern
HACEK Vorkommen
Oropharynx-Kolonisierung → Zahnmedizinischer Eingriff → können in Blutbahn gelangen
HACEK Diagnostik
Blutkultur, >48h, mikroaerophiles oder kapnophiles Milieu
Aggregatibacter aphrophilus
physiologisch im respira. Trakt, gr-, schlecht anzüchtbarer Endokarditiserreger
Aggregatibacter aphrophilus Therapie
Cephalosporine der 3. Generation
Döderlein-Stäbchen
Lactobacillus acidophilus
Döderlein-Stäbchen Funktion
Bilden aus Glykogen die Milchsäure, pH ↓ 4-5, Schutz vor Infektion des Uro-Genitalbereich
Döderlein-Stäbchen Wachstum
microaerophil bis fak. anaerob auf saurem Nährboden
Döderlein-Stäbchen Morphologie
gr+ Stäbchen, pleomorph
Harnwegsinfekt
Untere Harnwege → Blase+Harnröhre
Vibrionaceae
Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus
Vibrio cholerae Morphologie
gr-, kommaförmig Stäbchen, monopolar. monotrich
V. cholerae Serovar
O:1 und O:139 → wichtigste Serovare
V. cholerae Symptomatik
Reiswasserstuhl, Folge → Tachykardie, Anurie
V. cholerae Pathogenese
Intoxikation durch Choleratoxin → AB-Toxin
V. cholerae Bebrütung
fakultativ anaerob, 37°C, 18-24 Std.
V. cholerae Differenzierung
Oxidase +, Objektträgeragglutination O:1 oder O:139
V. cholerae Selektiv Nährboden
Thiosulfate-Citrate-Bile-Sucrose Agar (TCBS)
V. cholerae Nachweis
ist Sucrose-Abbau-fähig, (V. parahaemolyticus nicht)
V. cholerae TCBS-Agar
große, gelbe Kolonie mit durchsichtigem Rand
V. parahaemolyticus TCBS-Agar
groß, grünlich bis blaue Kolonie
V. cholerae MacConkey
klein bis mittelgroße evtl rosa Kolonie, Laktose -
V. cholerae Blutplatte
mittelgroße Kolonie, starke β-Hämolyse
V. cholerae Therapie
Wasse/Elektrolyteausgleich, Tetracyclin, Oralerimpfschutz (hält 6Monate)
V. cholerae Anreicherung
alkalisches Peptonwasser
Nicht-Cholera-Vibrionen (NCV)
Wundinfektion/Gastroentritis, keine O:9/O:139 Antigene
Campylobacteraceae
Campylobacter jejuni, C. coli, C. fetus
Campylobacteraceae Morphologie
gr-, klein, zart bekapselte, spiralige Stäbchen, mono/bipolar monotrich
Campylobacteraceae Vorkommen
Darm, Nutztiere, ubiquitär
Campylobacteraceae Übertragung
Geflügelfleisch, kontaminierte Milch, Wasser
Campylobacteraceae Infektionsdosis
Mensch zu Mensch 500 Keime
Campylobacter jejuni Pathogenese
dringt in Darmepithel → Ulcus Bildung
Campylobacteraceae Symptomatik
häufig asymptomatisch, kann zu blutige Diarrhö bei 40°C Fieber kommen
Guillain-Barre-Syndrom
Komplementvermittelte Zellzerstörung
Campylobacteraceae Differenzierung
Katalase +, Oxidase -, API Campy, ELISA
Campylobacteraceae Bebrütung
mikroaerophil (5-10% CO2) → Spezialnährböden
Campylobacter jejuni/coli Temp
42°C
Campylobacter fetus Temp
25°C
Campylobacteraceae Nachweis
ist meldepflichtig
Campylobacteraceae Therapie
Wasser/Elektrolyteausgleich, Erythromycin, Chinolone
Helicobacter pylori Morphologie
gr-, spiralig-gekrümmte Stäbchen, monopolar polytrich
Helicobacter pylori Vorkommen
Nur beim Menschen
Helicobacter pylori Infektion
Fäkal-oral über kontaminierte Lebensmittel
Helicobacter pylori Pathogenese
produziert Urease, dass Harnstoff zu Ammoniak wandelt → Magensäure Neutralisation
Helicobacter pylori Adhäsine
Helicobacter puterprotein (HOP)
Helicobacter pylori Zytotoxine
VacA-Zytotoxin + Phospholipasen zerstören Mukosazellen
Helicobacter pylori Symptomatik
Typ-B-Gastritis
Helicobacter pylori Folgeerkrankungen
Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi, Adenokarzinom, B-Zell Lymphom
Helicobacter pylori Bebrütung
mikroaerophil 5%O2/5%CO2/90%N2 auf spezial Nährboden → 4 Tage
Helicobacter pylori Nachweis
ELISA serologische Antigennachweis im Stuhl
Helicobacter pylori Therapie
Bei Ulcus und Gastritis Tripeltherapie für 7 Tage → Clarithromycin
Helicobacter pylori Onkoprotein CagA
Veränderung Zytoskelett, programmiert Signalwege der Epithelzellen um → Krebsentstehung