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Klinische Chemie № 7


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Jede Membranschädigung
führt zu Freisetzung und erhöhte LDH Aktivität im Serum
Enzymklasse 1
Oxidoreduktasen → Katalysieren Redoxreaktionen
Enzymklasse 1 Beispiele
LDH, Oxidasen, Hydroxylasen
Enzymklasse 1 Coenzyme
NADP⁺, NAD⁺, Liponsäure
LDH ist in
unterschiedlich hoher Aktivität im Zytoplasma aller Körperzellen vorhanden
LDH katalysiert
die reversible Umwandlung von L-Lactat zu Pyruvat
LDH ist nicht
organspezifisch
LDH gehört
zu den Hämolysezeichen
LDH Moleküle sind aus
2 Untereinheiten aufgebaut
LDH Untereinheiten
H-Typ und M-Typ
H-Typ
kommt im Gewebe mit hohem O2 Verbrauch vor
M-Typ
kommt im Gewebe mit starker glykolytischer Aktivität vor
LDH Isoenzyme
fünf verschiedene
LDH-1 / HHHH
Herzmuskel, Erythrozyten, Nieren
LDH-2 / HHHM
Herzmuskel, Erythrozyten, Nieren
LDH-3 / HHMM
Milz, Lunge, Lymphknoten, Thrombozyten, endokrine Drüsen
LDH-4 / HMMM
Skelettmuskulatur, Leber
LDH-5 / MMMM
Skelettmuskulatur, Leber
LDH Indikation
Beurteilung einer hämolytischen/megaloblastären Anämie
y-GT ist ein
membrangebundenes Enzym der Niere, Leber und dem Gallensystem
y-GT wird
bei Nierenschaden über Urin ausgeschieden
y-GT als Peptidase
Aminotransferase → überträgt AS von Peptiden auf andere
y-GT überträgt
y. Glutamylreste der Peptide auf Akzeptoren
Akzeptoren
AS, Peptide, Wasser
erhöhte y-GT
durch hepatobiliäre Erkrankungen
mäßig erhöhte y-GT
bei Alkoholabusus, Fettleber
y-GT/ALAT
Abgrenzung Cholestase/Gallenstauung von entz. Lebererkrankung
y-GT/ALAT Quotient
>1 bei einem Ikterus
y-GT/ASAT
Abgrenzung akute Alk-tox-Hepatitis von akuten Virushepatitis
y-GT/ASAT Quotient
>6 bei Alk-tox-Hepatitis
Lipasen spalten
Lipide zu Glycerin und freien Fettsäuren
Lipasen spalten nur
in wässriger Lösung → TAG muss in Emulsion gebracht werden
Lipide werden
als Triacylglycerin (TAG) gespeichert
Triacylglycerine Aufbau
Glycerin-Molekül, dass mit 3 Fettsäuren verestert ist
TAG sind
Hauptbestandteil der Nahrung c.a 90%
Lipase Spaltprodukte
werden in Mizellen eingebaut/von Enterozyten aufgenommen
Lipase ist spezifisch für
Pankreas z.B. bei Pankreatitis
Lipasen Vorkommen
Pankreas, Leber, Speicheldrüse, Fettgewebe, Dünndarmmucosa
Lipasen nicht im Urin da
glomerulär filtriert und tubulär rückresorbiert
Lipoproteinlipase (LPL)
Hydrolyse von Chylomikronen & VLDL-Triglyceriden
Hormonsensitive Lipase (HSL)
intrazelluläre Lipase
Magenlipase (LIPF)
kann teilweise für Pankreaslipase einspringen und TAG spalten
Lipase Bestimmung
Hydrolyse von Tri-, Di-, oder Monoglyceriden
AP ist ein
Zellmembran gebundenes Glykoprotein
AP zeigt
Cholestase an wie y-GT
AP hydrolysiert
Phosphat-ester bei pH-Optimum
Gesamt-AP Isoenzyme
Dünndarm-,Plazenta-,Keimzell-,Gewebeunspezifische Isoenzyme
AP Isoformen
Leber-AP, Knochen-AP, Nieren-AP
Nach erhöhter Gesamt-AP
Bestimmung der Isoenzyme
90% der Gesamt-AP
machen Leber und Knochen-AP im Serum aus
AP ist spezifisch für
Knochenerkrankungen
AP Bestimmung wird ergänzt
durch Calcium und Phosphat Bestimmung
α-Amylase ist ein
Sekretenzym
α-Amylase wird sezerniert von
Pankreas und Speicheldrüsen
α-Amylase im Speichel
nennt sich s-Amylase/Ptyalin
α-Amylase im Pankreas
nennt sich p-Amylase
α-Amylasen spalten
Disaccharide wie Maltose & Isomaltose
α-Amylase wirkt im
Dünndarm hydrolytisch
x-Amylase kommt
ubiquitär in vielen Organen vor
p und s-Amylase
zu 97% homolog, 3% Unterschied durch monoklonale Antikörper
Pankreatitis
Gesamt-Amylase ↑ & Lipase ↑
Parotitis
Gesamt-Amylase ↑ & Lipase normal
Makroamylase kann
bei 3% eine Erhöhung der Amylase hervorrufen
CK ist spezifisch für
quergestreifte Muskulatur
CK überträgt
reversible Phosphatgruppen zw. ADP und ATP
CK Aktivator ist
Magnesium
CK ist ein
Dimeres Molekül
CK Monomere
M (Muskulatur), B (Brain), Mi (Mitochondrien)
CK-BB
Brain-Typ
CK-BB Halbwertzeit
5 Stunden
CK-BB/CK1 Vorkommen
ZNS, Gastrointestinaltrakt, Uterus
CK-MB
Myokardtyp
CK-MB Halbwertzeit
12 Stunden
CK-MB/CK2 Vorkommen
an Myofibrillen von Herz/Skelettmuskulatur gebunden
CK-MB kein
echtes Isoenzym, da aus Hybridisierung entstanden
CK-MM
Muskeltyp
CK-MM macht
93% der Gesamt-CK-Aktivität im Blut aus
CK-MM Halbwertzeit
18 Stunden
CK-MM/CK3 Vorkommen
an Myofibrillen von Herz/Skelettmuskulatur gebunden
Makro-CK Typ I
Immunglobulinkomplex CK-BB mit IgG
Makro-CK Typ II
oligomerisiertes mitochondriales CK → Tumorpatienten-Endstadium
CK-Indikation
Herzmuskel/Skelettmuskel Erkrankung
Myokardinfarkt
nach 4-8 Std. Gesamt-CK↑ nach 16-36 Std. Max, nach 3-6Tagen = n
CK Anstieg nach
Myokardinfarkt abhängig von Menge des nekrotischen Gewebes
Relativer Anteil CK <6%
Freisetzung aus Skelettmuskulatur
Relativer Anteil CK 6-20%
Verdacht auf Myokardschaden
Relativer Anteil CK >20%
Störung durch CK-BB/Makro-CK
Myoglobin ist
homolog zu Hämoglobin
Myoglobin Vorkommen
im Herz/Skelettmuskulatur
Myoglobin transportiert
O2 in Muskelzellen
Myoglobin zeitlicher Verlauf
gibt Zeitpunkt des Herzinfarktes wieder
Troponine sind
Strukturproteine der quergestreiften Muskulatur
Troponin I
c-TNI
Troponin C
c-TNC
Troponin T
c-TNT → diagnostischer Marker