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Hämostaseologie № 1


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erste Komponente der Hämostase
plasmatisches Gerinnungssystem+ Faktoren+Inhibitoren+Fibrinolysesystem
zweite Komponente der Hämostase
Blutgefäße+Endothelzellen
dritte Komponente der Hämostase
zelluläre Komponente wie Thrombozyten
Komponente der Hämostase
ergänzen sich, kein System ist durch das andere ersetzbar
langsamer fließendes Blut
gerinnt leichter
primäre+sekundäre Hämostase
laufen fast gleichzeitig ab
Adhäsion
Thrombozyten lagern sich an den Endotheldefekt
Aggregation
Anlockung und Zusammenlagerung d. Thrombozyten untereinander
Primäre Hämostase
2-6 Minuten = Adhäsion und Aggregation = ist noch reversibel
Sekundäre Hämostase
2-6 Std = plasmatische Gerinnung durch Fibrinnetz
Wundheilung
2-6 Tage = Fibrinolyse des Gerinnsel & Anlagerung neuer Zellen
Ziel der plasmatischen Gerinnung
die Entstehung von Fibrin + Fibrinogen
Gerinnungsfaktoren sind
Glykoproteine
Gerinnungsfaktoren zirkulieren
im Plasma (Ausnahme: Fibrinogen) nur in geringer Konzentration
Gerinnungsfaktoren wirken als
Enzyme bzw. als Proteasen
Gerinnungsfaktoren müssen
aktiviert werden
Gerinnungsfaktoren haben
andere GF als Substrat die sie spalten
vWF wird gebildet
vom Endothel
vWF wird an
das Subendothel abgegeben
vWF wird gespeichert in
Megakaryozyten und Thrombozyten
vWF faltet sich im Subendothel aus
bei Verletzung → Thrombozyten lagern sich an vWF Rezeptor
F VIII verlängert
die Halbwertzeit des vWF
Cofaktoren
HMWKG, III, Va, VIIIa, Protein S
Cofaktoren
HMWKG, 3, 5a, 8a, Protein S
Inhibitoren
Antithrombin, α2-Antiplasmin, α2-Makroglobulin, FSP, Protein C, C1-Inaktivator
Antithrombin
fängt freies Thrombin, Xa durch Komplexbildung ab
α2-Antiplasmin
bildet mit freiem Plasmin einen Komplex
α2-Makroglobulin
hemmt alle GF durch Komplex = nicht sehr effektiv
FSP
hemmen Thrombin, Fibrin-s und Plättchenaggregation
Protein-C
hemmt Cofaktoren Va und VIIIa
Protein-C und -S Synthese
ist Vitamin K abhängig
C1-Inaktivator
hemmt endogene Kontaktaktivatoren = XIIa, Kallikrein, sowie XIa, Plasmin und C1/Cs
GF mit geringster Konzentration
VII mit c.a. 0,1 mg/dl
GF mit höchster Konzentration
I mit c.a. 200 - 400 mg/dl
GF mit geringster Halbwertzeit
VII mit 2-5 Std
GF mit höchster Halbwertzeit
I mit 5-6 Tagen
Faktor I
Fibrinogen = Substrat
Faktor II
Prothrombin = Enzym
Faktor III
Gewebsthromboplastin = Kofaktor
Faktor XII
Hagemannfaktor
Faktor XIII Mangel
fällt auf, wenn verschlossene Wunde wieder blutet
Verzichten kann man auf
Faktor XII und PK
Stoffe aus dem Entzündungssystem
HMWKG, Präkallikrein
Markumar wirkt als
Vitamin-K Antagonist in der Leber
Markumar hemmt
II, VII, IX, X
Vitamin K bindet
eine zweite COOH-Gruppe an Gerinnungsfaktoren
Heparin ist Molekular
ein Glykosaminoglykan
Heparin wird gebildet
vom Endothel
Heparin Konzentration
am höchsten im Lungen/Darmgewebe
es wird nur UFH
das unfraktionierte Heparin gegeben
UFH beschleunigt Wirkung
von AT = Hemmung von F-IIa und Xa
ASS hemmt
die Thromboxan (TXA2)-Synthese, ADP-Freisetzung und Thrombozytenaggregation
ASS wirkt auf die
primäre Hämostase
Thrombozyten Lebensdauer
10 Tage
Thrombozytenstoffwechsel
mittels Glykolyse/oxidative Phosphorylierung wird Energie als ATP gespeichert
Thromboxan sorgt für
Ausschüttung von ADP aus Thrombozyten
Thrombozytenmembran Rezeptoren
für VIII/vWF, Thrombin, Fibrinogen, P3
Plättchenfaktor 3
ein Phospholipid, wird nach Thrombozyten Aktivierung frei
α-Granula speichert
I,V,VIII/vWF, Fibronectin,P4, β-Thromboglobulin
Fibronectin bindet
Fibrinogen, Heparin, Immunkomplexe → erleichtert so Phagozytose
EDTA assoziierte PseudoThrombozytopenie
Probe kann gerinnen → falsche niedrige Werte
Citratblut 9:10
muss mit 1,1 multipliziert werden
HIT
Heparin induzierte Thrombozytopenie
HIT Ursachen
Bildung von AK gegen Heparin-PF4 → Thrombosen
HIT Therapie
Heparin absetzen → Gabe von Hirudin/Lepirudin
echte Thrombozytopenien
Morbus Werlhof, Evans-Syndrom, TTP
Morbus Werlhof
idiopathische Thrombozytopenie
Evans-Syndrom
autoimmunhämolytische Anämie
TTP
Thrombotisch thrombozytopenische Purpura
TTP Pathomechanismus
es werden AK gegen vWF-cleaving-Protease gebildet
Thrombosenbildungen hängen
von der Qualität der Thrombozyten ab
Thrombozytosen bei
ET, Thalassämia major, Sichelzellanämie → hämolytische Krise
angeborene Rezeptor Thrombozytopathien
Thrombastenia Glanzman, Bernard Souler Syndrom
Thrombastenia Glanzman
Rezeptor IIb oder IIIa für Fbg fehlt/vermindert
Bernard Souler Syndrom
Rezeptor Ib /IX für vWF fehlt/vermindert
angeborene intrazelluläre Thrombozytopathien
Granulationsmängel/Thromboxansynthese-Defekte
erworbene Thrombozytopathien
ASS, Urämien, Paraproteinämie, Hyperfibrinolyse MPN, AML/ALL, Antibiotika