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Hämostaseologie № 2


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Ekchymosen
Blutung bis zur Größe einer 2€ Münze
Hämorrhagische Diathesen
Erkrankungen mit Blutungsneigung
Hämorrhagische Diathesen Einteilung
Vasopathien, Thrombozytopathien, Koagulopathien
erworbene Vasopathien
Vaskulitis → durch Viren, Vitamin-C/B-Mangel, Cortison
Vasopathien
spontane Gefäß/Hautblutung
Koagulopathien
Gelenk/Muskel/Haut Traumen
GF Mangel <50%
erst ab hier spürbar
GF Mangel <20%
kritisch
GF Mangel <5%
auffällig
GF Mangel <1%
unbehandelt mortal
angeborene Koagulopathien
von Willebrand-Syndrom → häufigste angeborene Gerinnungserkrankung
von Willebrand-Syndrom
Verminderung/völliges Fehlen oder Funktionsdefekt des vWF
von Willebrand-Syndrom Veerbung
autosomal dominant
von Willebrand-Syndrom Blutung
Blutungszeit ist verlängert = Störung primäre Hämostase
von Willebrand-Syndrom Folgen
F VIII Mangel → PTT ist verlängert → täuscht eine Hämophilie vor
Hämophilie A Erkrankung
Verminderung/Defekt von F VIII
Hämophilie A Vererbung
x-chromosomal rezessiv
Hämophilie A 1/3
entsteht durch spontane Mutation des Föten
Hämophilie A Ausnahme
Heterozygote Frauen → fungieren als Konduktorinnen
Hämophilie B Erkrankung
F IX ist vermindert
Hämophilie B leichtere Form
ist seltener und Blutungsneigung geringer als bei A
F XII-Mangel
PTT stark verlängert & Thrombophilie
F XIII-Mangel
Nachblutung nach einer OP
erworbene Koagulopathien
AK gegen FVIII FIX,Vit-K-Mangel, DIC, Gerinnungshemmer, Lebererkrankungen
Thrombophilie
Gerinnungs/Thrombose-Neigung
Thromboseentstehung
1. intravasel Gerinnung 2. Gefäßverschluss 3. Embolie
angeborene Thrombophilie
AT-, ProteinC+S- und Plasminogen-Mangel, FV-Leiden, Hyperhomocysteinämie
FV-Leiden
Resistenz gegen Inaktivierung durch Protein C
Hyperhomocysteinämie
Homocystein schädigt das Endothel
erworbene Thrombophilie
HIT, Immobilisation, Pille, OPs, Karziinome, HUS/TTP, PV&ET,
erworbene Thrombophilie
Endothelschädigung → Rauchen, Diabetes, erhöhte Blutfette oder Hypertonie
Verbrauchskoagulopathie
vermehrter Umsatz plasm. GF, Inhibitoren (AT) & Thrombozyten
DIC
disseminierte intravasale Coagulation
Intravasale Gerinnung - FIII
Einschwemmung von Gewebsthromboplastin
Intravasale Gerinnung - Intermediärprodukte
massive Bluttransfusionen
Intravasale Gerinnung - Enzyme
proteolytische Enzyme in Blutbahn → Gifte/Pankreasnekrose
Intravasale Gerinnung - Phospholipide
endogene Freisetzung nach akuten Hämolysen
Intravasale Gerinnung - Fremdoberflächen
beim extrakorporalen Blutkreislauf
Intravasale Gerinnung - Bakterientoxine
Meningokokkensepsis
Intravasale Gerinnung - Zwischenprodukte
Verminderte oder fehlende Entfernung
Intravasale Gerinnung - Folge
Organversagen und Verblutung
Intravasale Gerinnung - Therapie
Heparin& AT-Gabe, ansonsten Gerinnungsaktivatoren-Gabe
Blutungsneigung
Mangel hemmt die Fibrinolyse → FII, V, VIII, AKM, α2-Antiplasmin
Thromboseneigung
FXII und Inhibitoren
wenige Thrombozyten
Probe evtl. geronnen, Milz, EDTA assozierte Thrombozytopenie