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Immunhämatologie № 1


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Hämatogen
durch das Blut verursacht
Landsteiner Ergebnisse
J. 1901: Serum-Gruppe (A) reagiert auf Erys-Gruppe (B), nicht aber auf Gruppe (A)
humoral
Körperflüssigkeit betreffend
nicht adaptive Immunabwehr
unspezifisch/angeboren → zellulär = Phagozyten → Granulo/Monozyten/Makrophagen/NK; Humoral = Komplement, Zytokine, IF
adaptive Immunabwehr
spezifisch/erworben → zelluläre Abwehr = T-Lympho; humorale Abwehr = B-Lympho → Bilden AK
B-Lymphozyt
Eine B-Zelle wird nach Antigenkontakt zur Antikörper produzierenden Plasmazelle
T-Lymphozyt
erkennen Antigene über T-Zell-Rezeptor (TCR), welche über APC angeboten werden müssen
Antithetische Antigene
wenn von zwei Antigenmerkmalen mindestens eins vorhanden ist
Zeta-Potential
Kraft, die neg. geladene Erys voneinander fern hält
IgM AK
Können durch Pentamerstuktur, das Zetapotential überwinden → Ery Agglutination
IgG AK
benötigen Coombsserum für Ery Agglutination
Natürliche Antikörper
Isoagglutinine → reguläre IgM AK gegen AB0-System, → Anti-H Bombay-Typ, Lewis, M/N
Irreguläre Antikörper
gehören der IgG Klasse an → Rhesus, Kell, Duffy, Kidd, S/s -Systeme
Irreguläre Antikörper sind
nicht von Natur aus vorhanden, müssen erst gebildet werden
Isohämolysine
IgG-AK gegen AB0 Antigene des Föten
Alloantikörper
Antikörper, die gegen ein körperfremdes Antigen gerichtet sind
Chromosom 19
codiert die Fucosyltransferase für die H-Substanz
H-Substanz
verzweigt/unverzweigte KH-Kette + Fucose
Fucosyltransferase
heftet Fucose an
Se-Transferase
Vorhandensein ist entscheident, ob Sekretor/Non-Sekretor
Chromosom 9
codiert die A-und B-Transferasen
A-Transferase
heftet N-Acetylgalaktosamin an
B-Transferase
heftet Galaktose an
Blutgruppe A1
wenn erneut ein Galaktoserest, sowie Fucose und N-Acetylgalaktosamin angeheftit wird
Blutgruppe A1 hat
ein zusätzliches Glykoprotein → Antigen A1
80% A
gehören der Blutgruppe A1 an
20% A
gehören der Blutgruppe A2 an
Lektin
Antigen A1 Nachweis
Lektin Gewinnung
durch die Dolichos biflorus Pflanze
Anti-a2
auch Anti-H
Anti-H-Lektin
Nachweis von A2 -Ax
Bombay-Typ
keine H-Substanz → durch Anti-H oder Fehlen des H-Gens
Transfusionsregel 1
Transfusion von Erys, nicht gegen Isoagglutinine des Empfängerserum transfundieren
Transfusionsregel 2
Transfusion von Plasma, ohne Isoagglutinine gegen AB0-Merkmale des Empfänger transfundieren
Transfusionsregel 3
Alle Sicherungsmaßnahmen sind strikt und ohne Ausnahme einzuhalten
Erytransfusion Empfänger
AB als Universalempfänger
Erytransfusion Spender
0 als Universalspender
Plasmatransfusion Empfänger
0 als Universalempfänger
Plasmatransfusion Spender
AB Universalspender
acquired B
ein durch bakterielle Enzyme deacetyliertes A-Antigen → Mit Anti-B-Reagenz reaktiv
MhN Konstellation
Mutter Blutgruppe 0, Kind Blutgruppe A, oder seltener Gruppe B
MhN Gründe
A o. B Antigene fetaler Erys sind nicht vollst. ausgeprägt
Antigen D
ist besonders immunogen → Bei Fehltransfusion, 80% Wsk Bildung von Anti-D-AK
Landsteiner Versuche
injizierte Rhesus Affen Blut in Kaninchen/Meerschweinchen
Rhesusaffenblut reagiert
mit 85% menschlichem Blut positv und zu 15% negativ
Ccee
Häufigster Rhesus Phänotyp
DCe/dce
Häufigster Rhesus Genotyp
paarige Rhesus Antigene
C und c sowie E und e → antithetische Merkmale
D-Protein
Träger des D-Antigens
CE-Protein
Träger der C oder c sowie E oder e Antigene
Rhesus Merkmale
Häufigkeit → 96% e; 85% D; 80% c; 65% C; 27% E
Chromosom 1 Gene
codieren für Rhesus-Proteine
Rhesus Vererbung
en bloc → Allele im Ganzen/Gemeinsam → Haplotyp
Rhesus Vererbung
8 Haplotypen, 18 Phänotpyen, 36 Genotypen,
Rh positiv
serologisch nicht erkannbar, ob D auf ein oder zwei Haplotypen codiert wird → D.
Rhesusantikörper
Entstehung durch vorangegangener Immunisierung → z.B.: Schwangerschaft/Transfusion
e-negative Erys
Bereitstellung schwierig, da nur 3,5% das e nicht besitzen
Anti-D Prophylaxe
Anti-D-Hyperimmunglobulin Gabe
Anti-D-Hyperimmunglobulin
neutralisiert Erys des Föten und werden nicht als Rh + von der Mutter erkannt
Dweak
verminderte D-Antigen Konzentration auf der Oberfläche → trotzdem Rh positiv
Dpartial
unvollständige D-Epitope des D-Antigens → Kategorie VI → Anti-D Bildung sehr leicht
Dpartial Transfusion
Empfänger Rh neg, Spender Rh pos
Kell Immunogenität
bei etwa 10%
Kell antithetische Merkmale
K (Kell); k (Cellano); (Kpᵃ); (Kpᵇ); (Jsᵃ); (Jsᵇ)
Kell Verteilung
K+ (Kk mischerbig) 7,8% K- (kk) 92%, K+ (KK reinerbig) 0,2%
Duffy Verteilung
Fyᵃ 66%; Fyᵇ 83%
Kidd Verteilung
Jka 77%; Jkb 91%
Chromosom 18
codiert für Kidd Antigene
Kidd AK Supplementtest
Antikörper zeigen keine Reaktion
Kidd AK können
durch enzymatische Behandlung der Testerys, verstärkt werden
Kidd Titer
fällt nach erfolgter Immunisierung, schnell unter die Nachweisgrenze
MNS Merkmale
M und N, sowie S und s und U
MNS Merkmale sind
kodominant
S und s Träger
weisen ein U-Antigen auf
Chromosom 4
codiert für MNS Antigene
Anti-S und s
sind grundsätzlich gefährlich
reaktive AK
bei 37°C Anti-M der Klasse IgG können vorkommen
Lutheran Verteilung
Luᵃ 7,3% und Luᵇ 99,8%
Anti-Luᵃ
keine Vorfälle bei Transfusionsreaktionen und MHN
Anti-Luᵇ
muss berücksichtigt werden, da das Lub-Antigen hochfrequent ist
Major Kreuzprobe
Empfänger Plasma mit Spender Erythrozyten
Minor Kreuzprobe
Spender Plasma mit Empfänger Erythrozyten
Elution
Absprengung von AK von beladenen Erythrozyten → AK Isolierung
Enzym-Milieu
Verringerung des Zetapotentials
Enzym-Milieu verstärkt
Rhesus, Kidd, Kell → IgG-Antikörper
NaCl-Milieu
für IgM-Anitkörper
ICT
in vitro Sensibilisierung der IgG AK → Rhesus Kell Kidd Duffy Ss
Coombsserum
enthält AHG
CoKo-Zellen
Coombs Kontroll Zellen → AK beladene Erys
Coombs Kontrolle
wird auf negatives Coombs Ergebniss getropft, muss pos ausfallen → ÜberprüFung des AHG's
Blindprobe
Coombs Kontrolle → Testung der AHG des Coombsserums
Bedside-Test
AB0-Identität Vom Empfänger und vom Erythrozytenkonzentat
Oehlecker Probe
20 – 40ml des Ek´s werden Empfänger injiziert → Reaktion wird abgewartet