Level 14 Level 16
Level 15

CNS stimulanter, misbrug og ineraktioner


97 words 0 ignored

Ready to learn       Ready to review

Ignore words

Check the boxes below to ignore/unignore words, then click save at the bottom. Ignored words will never appear in any learning session.

All None

Ignore?
Pethidine Int
inteaktion med MAO inhibitorer hypertermi, rystelser mm - ukendte årsager men interfererer med metabolismen
Sulfonylureater Int
med NSAID, MAO hæmmere, antibaterielle LM pga kokurrerende bindingssite på metabiliserende enzymer
Benzoer og CNS depressiva (alkohol)
kan giver livstruende respiratorisk depression ved overdosis, normalt problem ved benzo misbrug
Benzo misbrug
meget normalt og ofte i kombination med opioider og alkohol
Carbamazepine int
Stærk inducer af hepatiske microsomal enzymer, accelerer metabolisme af mange LM (ink. phenytoin, kontraceptiva, warfarin, corticosteroider)
Phenytoin int
metabolisme øget eller kompetitivt inhiberet ved LM med samme hepatiske enzymer til nedbrydning (Phenobarbital og ethanol)
Phenobarbital int
antiepileptikum, stærk CYP inducer (lever enzymer), nedsætter plasma konc. af mange LM som steroider, kontraceptiva, warfarin, TCA)
Antiepileptika og graviditet
inducerer hepatisk CYP3A4 og kan øge kontraceptiv metabolisme (reducere effekt), under graviditet kan de give fosterbeskadigelser, vitamin K underskud i nyfødte
LM til kontrol af muskelspænding
baclofen, benzodiazepiner, tizanidine (a2 adrenoceptor agonist), botulinum toksin, dantrolene (perifært frem for centralt)
Baclofen
selektiv GABAb receptor agonist, antispastisk
Orlistat og kontraceptiva og ciclosporin
absorption af kontraceptiva og ciclosporin kan være nedsat
Kontraceptiva og CYP450 inducers
LM der inducerer hepatisk clearance kan nedsætte effekten af kontraceptiva pga minimum anvendelse af koncentration af hormonerne, stoffer som carbamazepine, phenytoin og rifampicin er relevante
MAOI og SSRI
Kan være årsag til "serotonin syndrom" karakteriseret ved rystelser, hypertermi, kardiovaskulær kolaps-død
TCA int
TCA er afhængige af Hepatisk metabolisme gennem CYP450 til elimination og denne kan inhiberes af konkurrerende LM (antipsykotika, steroider)
TCA og alkohol/anæstetika
Potentierer alkohols og anæstetikas virkning kan føre til dødsfald pga respiratorisk depression
TCA og overdosis
akut toksicitet opstår, brugt til selvmordsforsøg, hovedsaglige effekter på hjerte og CNS
MAOI int
Interagerer i høj grad med andre LM og fødevare
Cheese reaktion
MAOI interaktion: akut hypertension, hovedpine og interkranielle blødninger som resultat efter absorption af tyramine, sker når normale aminer (primært tyramin) dannet under fermentering indtages. Tyramine metaboliseres af MAO og bliver sjældent absorberet i særlig høj grad
CNS stimulanser
To grupper: psykomotor og hallucinerende stoffer
Psykomotor stimulanser effekt
På mental funktion og opførsel - begejstring, utrættelighed, eufori
Hallucinerende stoffer effekt
Påvirker tankemønstre og opfattelse, forvrænger kognition(drømmelignende) på kompleks måde uden at give psykomotor stimulation eller depression
Psykomotoriske stimulanser eks
Amfetamine (og lignende methamfetamine, methylphenidate -ritalin), cocaine, methylxanthiner (koffein)
Amfetamine
Frigiver monoaminerne NA og dopamin fra nerveterminalerne i hjernen, neurotoksiske ved længerevarende brug
Amfetamin effekt
lokomotor stimulation, eufori og begejstring, søvnløshed, øget stamina, anoreksi, øger blodtrykket, inhiberer GI mobilitet
Amfetamine bivirkninger
angst, irritabilitet, rastløshed, panic, paranoia, hypertension, afhængighed
Hallucinerende (psykedeliske) stoffer eks
LSD, MDMA (ecstasy), ketamine, salvinorin, tetrahydrocannabinol
Klinisk anvendelse af Amfetaminer
ADHD og narkolepsi
Narkolepsi
Tilstand hvor patienten pludseligt og uforudsigeligt falder i søvn
Amfetamine psykose
Mange ligheder med skizofreni og kan udvikles ved forlænget brug
Cokaine
Fra coca blade, lokalbedøvende effekt, psykostimulerende, inhiberer Na og dopamin transporterer til reoptag
Cocaine effekt
Eufori, snakkesagelighed, forøgelse af nydelse, årvågenhed etc
Afhængighed coke og amf
Stærk psykologisk afhængighed
Methylxanthiner
Findes i te, kaffe, kakao - primære stoffer koffein og theophylline
Methylxanthiner farmakologisk effekt
CNS stimulering, diurese, stimulering af hjertemuskulatur og afslapning af glatmuskulatur (B-adrenerge)
Methylxanthiner mekanisme
Inhiberer phosphodiesterase (ansvarlig for cAMP metabolisme), øger hermed cAMP
Psykodeliske stoffer og afhængighed
Skaber ikke afhængighed men hurtigt tolerance
Psykedelisk virkninger
5-HT receptor/transporter agonist/antagonist, NMDA antagonist, k-opioid receptor agonist
LSD (og lignende)
potent psykedelika, få psykologiske effekter, syn og lyde virker eventyrlige, hallucinationer, flashbacks
"Bad trip"
LSD effekt hvor hallucinationerne tager faretruende form og kan inkludere paranoia
LSD virkning
5-HT2a agonist, inhibere fyring af 5-HT i neurons i raphenuclei, agonist på inhibitoriske autoreceptorer
MDMA
Hallucinerende psykedelisk stof, skaber eufori
MDMA Virkning
substrat for 5-HT transportere, udskifter MDMA med 5-HT, inhiberer monoamin transporter og frigiver 5-HT -effekten bliver stor stigning i fri 5-HT og efterfølgende udtømning
MDMA bivirkning
akut hypertermi, overdreven vandindtag og tilbageholdelse, hjertesvigt, depression, angst, aggression
Ketamine misbrug (special K)
anæstetika og psykodelika, blokkerer NMDA receptorer
Ketamine int
Med alkohol, baarbiturater og herion kan der opstå farlige overdoser
Herbal ecstasy
Salvinorin A: k-opioid receptor agonist
Aspirin int
Med warfarin -øgning i effekt ved at fjerne warfarin fra binding til plasmaproteiner
Allopurinol og warfarin
Effekt af warfarin øges pga inhiberet metabolisme
Sulfonylureater int
NSAID, coumarine, MAOI etc kan give hypoglykæmi -konkurrence om metaboliserende enzymer
To stoffer uden terapeutisk anvendelse (meget anvendte)
Ethanol og nicotin
Cocaethylene
Produkt af cocaine og ethanol sammen, mere potent og toksisk
Primære misbrugsstoffer
Opioider, CNS depressiva, axiolytika, hypnotika, psykomotor og psykiomimetiske stimulanter
Opiod misbrugstoffer
Morfin, diamorfin (heroin), methadon,oxycodone
CNS depressiva misbrugstoffer
Ethanol, barbiturater, generel anæstetika, ketamine, solventer
Anxiolytika og hypnotika misbrugsstoffer
Benzodiazepiner og GHB
Psykomotor stimulanter misbrugsstoffer
Amfetamin, kokain, MDMA (ecstasy), nicotin
Psykomimetiske stimulanter misbrugsstoffer
LSD, mescalin, cannabis
LM afhængighed
Psykologisk og psykisk komponent, arvelig disponering for afhængighed
Fællestræk for psykoaktive misbrugsstoffer
Producerer alle belønnings oplevelse, øger ekstracellulært dopamin niveau i nucleus accumbens
Belønnings pathway
Mesolimbisk dopaminerge pathway (VTA fra midthjernen til limbisk region)
Psykisk afhængighed
Manifesterer sig som craving
Fysisk afhængighed
Kaldes abstinenser
Tolerance
Fald i farmakologisk effekt ved gentagen administration
Tolerance og afhængighed mekanismer
F.eks. syn (associativ læring) kan inducere craving, desensibilisering af receptor kan give tolerance
LTP og misbrug
Kokain, morfin, nicotin og ethanol øger LTP i VTA ved at øge AMPA receptorer
Farmakologisk behandling af afhængighed
Nedsætte abstinenssymptomer, langtids substitution, blokkering, aversionsterapi, reducering af forbrug
Aktive ingrediens i cigaretter
Nicotine og mindre grad tjære og carbonmonooxide
Nicotine cellulære effekter
På nicotine acethylcholine receptorer (nAChR), øger neurotransmitter frigivelse og øger neuronal eksitabilitet
Nicotine periferien
Ganglionerg stimulation, tachykardia, hypertension, reduceret GI mobilitet, tolerance opnås
Skadelige virkninger af rygning
cancer (især lunge og spiserør) pga tjære, hjertetilfælde, KOL, reducerer fødselsvægt, mental og fysisk udvikling i børn
Stoffer ansvarlige for skdelige effekter af rygning
Tjære og irritanter, nicotin, carbon monooxide
PD og rygning
Lavere risiko for PD i rygere
Rygestop behandling
Nicotine erstatning og psykologisk hjælp
Alkohol effekt på CNS
Øget GABA og glycine medieret inhibering, inhibering af Ca influx, aktivering af K kanaler etc
Alkohol -opførsel
Sløret tale, koordinerigsproblemer, øget selvtillid, eufori, vold
Alkohol skader
Hjerneskader, leverskader, hormonforstyrrelser (øget adrenal steroider, nedsat oxytocin), diurese
Alkohol leverskader
Øget fedt akkumulation i leveren giver hepatitis, kronisk fejlernæring
Ethanol fosterskader (FAS)
Unormal ansigts udvikling, nedsat vækst, mental retardering etc
Alkohold dehydrogenase
Enzym ansvarlig for nedbrydningen af alkohol til acetaldehyd (NAD+ reduktion NADH)
Aldehyd dehydrogenase
Omdanner Acetaldehyd til eddikesyre
Alkohol afhængighed behandling
Nesætte akutte abstinens symptomer, aversionterapi (disulfiram), nedsætte alkohol induceret belønning, reducere cravings
Moderat alkohol indtag
Reducerer har en beskyttende effekt mod iskæmisk hjertesygdom
LM til alkoholmisbrug behandling
Disulfiram, natrexone, acamprosate, topiramate, bupropion
Disulfiram
Aldehyd dehydrogenase inhibitor, aversionterapi
Ethanol metabolisme
Primært i leveren: alkohol og aldehyd dehydrogenase, små mængde i urin og udånding
Hepatisk alkohol metaboslime
Udviser mæthedskinetik, pga begrænset mængde NAD+
Asian flush
Inaktiv genetisk variant af aldehyd dehydrogenase -ophobning af acetaldehyd
Interaktion
En effekt der er anderledes end den summeret effekt af to LM
Farmakodynamisk interaktion
Modificering af effekten uden ændringer i plasmakonc.
Farmakokinetisk interaktion
Ændring i koncentrationen af LM der når target
LM grupper med kendte interaktioner
Antihypertensiva, antiepileptika, peroral antidiabetika, antiikoagulerende, digoxin, psykoaktive LM (opmærksomhed ved lang halveringstid og snævre terapeutiske indeks)
Typer interaktioner
Farmakodynamiske, farmakokinetiske og kemiske
Farmakokinetiske inddeles
Absorption, distributoin, metabolisme og udskillelse
De fleste farmakokinetiske int
Findes i metabolisme fasen
Absorptions int
tetracycliner især, warfarin, digoxin
Phenytoin og D vitamin
Øger metabolismen af D vitamin
MAOI og ephedrin
Livstruende int. MAO hæmmer NA nedbrydning, Ephedrin øger frigivelse ->overstimulering-hypertention og takykardi